Ученые из Германского онкологического исследовательского центра совместно с коллегами из Университета Фрайбурга выяснили, что широко применяемые противовоспалительные лекарства, такие как диклофенак и парацетамол, способны ухудшать течение анемии у пациентов с онкологическими заболеваниями. Об этом говорится в исследовании, опубликованном в научном журнале Cell Systems.
Выяснилось, что оба препарата влияют на метаболизм железа в организме, стимулируя выработку особого белка-гормона гепсидина, синтезируемого преимущественно клетками печени. Гепсидин подавляет усвоение железа кишечником и ограничивает высвобождение железа из печеночных и селезеночных депо, вызывая дефицит элемента в крови. Анемия, вызванная дефицитом железа, является распространенной проблемой у онкобольных и часто ухудшает общее самочувствие и снижает эффективность лечения.
Исследовательская группа обнаружила, что воздействие препаратов особенно выражено в трансформированных (раковых) клетках печени, где они значительно усиливают активность сигнальных путей IL-6 и BMP, способствующих повышению уровня гепсидина. Эти изменения практически отсутствуют в нормальных гепатоцитах.
Проведенный учеными детальный протеомный анализ позволил выявить конкретные молекулы-мишени, участвующие в процессе повышения выработки гепсидина. Используя современные методы анализа и компьютерное моделирование, авторы показали, что предотвращение активации рецептора BMP способно остановить избыточную продукцию гепсидина.
По мнению исследователей, полученные данные подчеркивают необходимость индивидуального подхода к выбору обезболивающих препаратов для онкологических пациентов, учитывая риск возникновения или усугубления железодефицитной анемии. Таким образом, появляется перспектива разработки новых терапевтических подходов, позволяющих минимизировать побочные эффекты традиционных анальгетиков.
